oohoo (oohoo) wrote,
oohoo
oohoo

Categories:

Повторение пройденного (4)

К главе 4 «Мы и наши гены»:

Эта интереснейшая глава обзора, по-видимому, наиболее комфортна для А.Маркова как специалиста по эволюционной генетике. Настолько, что он даже забывает о самом антропогенезе. По сути, в этой главе описаны методики сравнительного исследования геномов человека и родственных приматов с целью реконструкции данной стороны процесса антропогенеза. Кое-какие выводы и из этого незавершенного процесса исследования можно сделать достаточно уверенно.

Начавшаяся в 2005 году коллективная работа генетиков состоит в выявлении генов, изменившихся или изменивших свою работу после расхождения эволюционных ветвей гоминид и шимпанзе. На данный момент сделана примерно половина этой огромной работы. Так что можно ожидать лет через 5-7 очень интересного результата, ставящего окончательную точку отрицания для господствовавшей концепции передачи наследственности исключительно посредством клеточного генома.


Еще в 2000 году сразу после «расшифровки генома», то есть декодирования его аминокислотного текста, руководитель одной из команд Крейг Вентер сделал в отчетной статье «Последовательность человеческого генома» вывод о недостаточности информации, записанной в геноме, для объяснения всего разнообразия наследуемых черт:

«Простой подсчет числа нейронов, типов клеток, генов или размеров генома не дает сам по себе объяснения той разнице в сложности, которую мы наблюдаем. Скорее, взаимодействие между этим наборами может дать столь большое разнообразие. К этому добавляется возможность существования «особого рода» сети управляющих генов, которая и вызывает непропорционально большое воздействие на всю систему. Мы представили несколько примеров таких «управляющих генов», число которых в человеческом геноме значительно выше, чем в геноме мухи или червя… Ответ на возникшие «сложности», возможно, лежит в этом расширенном семействе генов и в иначе организованном регулирующем управлении теми же самыми древними генами, белками, каналами и клетками».[1]

Это не говоря уже о врожденных психических программах. Однако сообщество предпочло искать подтверждения прежней установки, и действительно достигло частичного успеха, реабилитировав часть генома, считавшуюся мусорной ДНК. Однако в дальнейшем при сравнительном исследовании клеточных геномов человека и шимпанзе выяснилось, что декодированная разница между ними всего в 1% генов на самом деле еще существенно меньше. Потому что есть значимые мутации триад в ДНК, меняющие результирующую аминокислоту при транскрипции, а есть много незначимых, синонимичных.

К тому же из представленного обзора уже найденных сугубо человеческих генов, отличающих нас от общих с шимпанзе предков, практически все работают на повышение в целом изменчивости, отключение тормозов роста и дифференциации клеток, в том числе заметное снижение иммунитета. Одним из результатов является упомянутое в обзоре сильное различие в частоте раковых новообразований между шимпанзе и человеком. У шимпанзе раковые клетки находят очень редко. То есть рак и прочие заболевания, обусловленные сниженным иммунитетом, – это плата, взимаемая природой за активное видообразование, которое для человека еще не завершилось.

Конечно, найдены и непосредственно работающие на антропогенез гены человека, как «птичий» ген FOXP2, помогающий сделать более членораздельной речь за счет развития и улучшения управляемости нейронной сети синапсов. Впрочем, получается, что и этот «ген человечности» направлен на общий рост и изменчивость тканей мозга, как и гены ASPM и microcephalin, ошибочно названный в честь своего неработающего варианта.

Подтвержденное наличие такого же гена FOXP2 у неандертальцев, а значит вероятно и у общего с сапиенсами «гейдельбергского» предка, подтверждает нашу реконструкцию в части появления членораздельной речи еще у ранних Homo.

Итак, мы уже сейчас можем спрогнозировать, чем закончится великий поход генетиков в поисках «генов человечности» – подтверждением догадки К.Вентера о наличии помимо клеточного генома надклеточной «управляющей сети». Собственно, и в предыдущем обзоре эволюционной биологии «Рождение сложности» А.Марков доложил нам о том, что в числе генов, локализованных в ДНК и митохондриях клетки, есть так называемые «мобильные генетические элементы» (МГЭ), в том числе ретровирусы. От этого лишь один шаг к признанию существования сети МГЭ, не обязательно локализованных в ДНК и мтДНК. Ведь ретровирусы прикрепляются к ДНК и работают не во всех клетках, а в строго определенных местах и периодах. А признание, что некоторые экзогенные вирусы могли стать полезными эндогенными ретровирусами (ЭРВ) делает еще один шаг к признанию возможности такой «управляющей сети» не только на надклеточном, но и на надорганизменном уровне.

Исследователи нашли ряд человеческих генов вирусного происхождения (cyncytin, syncytin2, EnvPb1, ENVV1, ENVV2), работающие в качестве ЭРВ. Они способны разрушать оболочки клеток и были приспособлены организмом для формирования и защиты наружного слоя плаценты, в том числе и для защиты плода от иммунной системы матери.

Однако, по зрелому размышлению, из этого необходимо следует наличие вне клеток четко работающей «управляющей сети», которая разрешает ЭРВ начать работать в строго обозначенных рамках времени и места. Пребывание таких управляющих генов в геноме клетки проблематично, весьма усложняет механизм управления, гораздо проще представить сеть РНК (эндогенных вирусов с возможностью передачи и приема «патчей» к управляющей сети в форме «инфекции»).

Из этой многообещающей и многое объясняющей гипотезы вытекает и объяснение феномена ВИЧ, которому посвящен последний раздел 4 главы. Оказывается у наших очень далеких предков, общих с павианами и зелеными мартышками, защитный белок TRIM5α распознавал и уничтожал ВИЧ, а у человекообразных приматов уже нет. Потому что в кодирующем белок гене произошла замена одной из аминокислот. То есть эта отмена защиты от ВИЧ произошла даже не 6-7 миллионов лет назад, а десятки миллионов лет назад. В связи с этим выглядит весьма странным вывод в конце главы: «Теоретически, если бы ВИЧ продолжал косить людей, скажем, еще несколько тысячелетий, злосчастный аргинин снова в результате мутаций и отбора заменился бы глутамином и другие полезные мутации генов врожденного иммунитета тоже могли бы закрепиться»[2].

Спрашивается, где логика? Причем именно логика эволюционного подхода! Если за десятки миллионов лет эволюции антропоидов и гоминид этот самый глутамин не вернулся на свое место в защитном от ВИЧ белке, это означает всего лишь, что ВИЧ чем-то полезен для быстрой эволюции. Возможно, это взаимосвязано с особенностями репродуктивной К-стратегии высших приматов – достаточно долгому детству и заботе взрослых. А эта стратегия в свою очередь обусловлена регулярными климатическими флуктуациями в Африке, о которых было сказано в главе 2 обзора. В засушливые периоды лучше иметь детей меньше, да лучше. А в благоприятные периоды это не мешает общей экспансии и росту численности, но чревато кризисом перенаселенности даже при малых флуктуациях в сторону ухудшения климата. В этом случае вступает в действие общий биологический эволюционный механизм – популяции отвечают на ухудшение условий усилением изменчивости, для чего нужно принудительно ослабить иммунитет.

Получается, что ВИЧ – это и есть такой внутренний переключатель с одного, спокойного режима эволюции на более высокую скорость. И между прочим группы риска в наше время как раз и связаны с перенаселенностью и плохой экологией в мегаполисах, не говоря уже о дополнительных факторах угнетения иммунитета. Кроме дополнительной изменчивости, необходимой для активного видообразования в антропогенезе и  на предыдущих этапах эволюции антропоидов, такой механизм позволяет виду избавляться от лишних, ослабленных особей в периоды перенаселения. То есть в целом работает на сохранение вида.

Стоит напомнить, что ВИЧ – это именно ретровирус, способный встраиваться в ДНК клеток. А еще всемирная корпорация борцов со СПИДом вот уже тридцать лет как не может подобрать вакцину к уже найденному вирусу, потому что, якобы, он постоянно мутирует и мимикрирует. Но более вероятным в таком случае представляется совсем другой вариант объяснения: иммунная система организма всячески защищает от вакцин важную для эволюции вида часть мобильных генетических элементов генома, используя для этого известные механизмы выработки антител.

В этой же главе упомянут еще один признак антропогенеза – одновременное снижение не только иммунитета, но и обонятельной чувствительности у человека по сравнению с антропоидами. Такая эволюционная связка вполне объяснима тем, что генетические механизмы распознавания запахов и распознавания чужеродных агентов у животных имеют общий механизм. Поэтому, например, собака и чует запахи лучше всех, и может пить из любой лужи.

Если бы сломался механизм распознавания только запахов или только иммунного распознавания, то он бы при дальнейшей эволюции восстановился бы за счет одного из этих наборов генов. Но скорее всего набор генов был один, только их экспрессия в слизистой носа и в клетках иммунной системы немного различается.

Со связкой двух признаков все более менее понятно. Остается вопрос: когда и почему могло такое снижение чувствительности произойти? А.Марков указывает на период формирования ардипитеков, но вновь пытается опереться на беспомощную теорию Лавджоя. Якобы снижение обоняния могло вести к моногамии. Как? Почему? Нет объяснения.

Опять же в рамках нашей реконструкции второго этапа антропогенеза все объясняется достаточно просто. Впрочем, даже пользуясь приближенной «теорией Лавджоя», можно уловить взаимосвязь между визуальной имитацией овуляции и запахом, как основным средством привлечения самцов. Только самцы со сниженным обонянием могли быть пойманы на обманку внешних признаков при отсутствии внутренних процессов. Но в условиях экологического и социального кризиса внутри стаи, именно эти самцы с ослабленным иммунитетом получили преимущество в передаче своих генов новым поколениям. Самки, которых подкармливали лишь раз в месяц, не выживали или рожали слишком ослабленных детенышей, а имеющие озабоченных «папиков», готовых обманываться – выживали и рожали таких же будущих «папиков».

Продолжение следует



[1] J.Craig Venter et al. “The Sequence of the Human Genome”, Science, V.291, N.5507, 16 Feb 2001, pp. 1304-1351 – перевод мой, как и выделение фрагмента - Р.

[2] Марков А. Эволюция  человека. Кн.1, с.283




Tags: Марков, антропогенез, психоистория, рецензия, теория
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

  • 0 comments